杯状细胞的临床意义
过敏性哮喘
在过敏性哮喘患者中看到的过多粘液产生是由于杯状细胞化生，气道上皮细胞分化为产生粘蛋白的杯状细胞。这些细胞产生粘稠的粘蛋白MUC5AC和MUC5B，它们会阻塞气道，导致哮喘的气流阻塞特征。
过敏性哮喘中的杯状细胞化生是由于细胞因子IL-13的作用。IL-13与IL-4Rα受体结合并启动STAT6信号传导反应。IL-13的结合导致IL-4Rα处酪氨酸残基的磷酸化。这导致STAT6单体对接，它们本身被磷酸化，然后离开受体并在细胞质中聚集形成STAT6同源二聚体。这些同型二聚体然后进入细胞核，它们与DNA中的调节元件结合，从而影响与粘液产生有关的某些基因的转录。
IL-13对STAT6信号传导的诱导导致15-脂氧合酶(15-LO-1)的表达增加，该酶是一种参与不饱和脂肪酸分解的酶。15-脂氧合酶通过与磷脂结合并产生氢过氧和环氧代谢物起作用。一种这样的代谢物15-羟基二十碳四酸(15-HETE)在细胞内释放，在其中与磷脂组分磷脂酰乙醇胺结合。15-HETE-PE诱导粘蛋白MUC5AC的表达。
杯状细胞类癌
杯状细胞类癌是一类由于杯状细胞和神经内分泌细胞过度增殖而形成的罕见肿瘤。大多数这些肿瘤出现在阑尾，可能会出现类似于更常见的急性阑尾炎的症状。局部杯状细胞肿瘤的主要治疗方法是切除阑尾，有时也会切除右半结肠。除手术外，播散性肿瘤可能需要化疗治疗。
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