科学家阐明一种抵御机体动脉粥样硬化的新型保护性机制
最近，一项刊登在国际杂志Circulation上的研究报告中，来自奥地利科学院等机构的科学家们通过研究阐明了一种抵御动脉粥样硬化的新型保护性机制，这或为后期开发治疗人类动脉粥样硬化的新型疗法提供了新的思路和希望。
图片来源：Tsiantoulas et al., Circulation (2018)
动脉粥样硬化，即人类血管病理性狭窄的一种疾病，其是诱发大部分中风和心脏病发作的主要原因，也是引发全球人群死亡的主要原因。在动脉粥样硬化发生过程中，一种名为B2淋巴细胞的特殊白细胞发挥着重要的作用，其为了生存就需要BAFF分子；如今研究者们都知道，B2淋巴细胞表面BAFF分子受体的剔除或阻断就能够降低小鼠动脉粥样硬化的发展，因此，当直接靶向作用BAFF时也会出现类似的效应。
由于携带了高度特异性的抗体，BAFF就能够被“捆绑”并且中和，这项研究中，研究人员检测了小鼠机体中这些抗体对动脉粥样硬化发展的效应，研究结果表明，这种抗体并不能减少测试小鼠机体动脉中动脉粥样硬化病灶的形成，反而会增加动脉粥样硬化斑块的尺寸。
研究者Christoph Binder博士表示，我们发现，利用抗BAFF抗体疗法能够有效剔除B2淋巴细胞，而让我们不可思议的是，动脉粥样硬化病灶斑块的尺寸会增加，这也就提示了BAFF分子在动脉粥样硬化发生过程中或许扮演着一种未知的角色，然而，后期研究人员通过深入研究就能够解释这些研究结果。
研究者指出，BAFF具有抗炎特性，而这对于病灶斑块的尺寸和动脉粥样硬化发病风险或许具有一定的保护效应，这项研究中我们发现了一种由巨噬细胞表面替代BAFF受体（TACI）所诱发的一种新型机制，这些细胞能够诱导抗炎性过程，因此本文研究对于后期研究人员开发动脉粥样硬化的新型治疗方法和预防性策略具有重要意义，比如编码TACI基因的突变或许会增加个体心血管疾病的风险。
