影响食欲的神经反馈机制
我们为何会对某些食物产生厌恶情绪？这是因为从肠道到大脑的信号导致了这种反感情绪的产生。
传统观点认为，大脑中存在一种抑制进食的回路-它来自胃部，如果过分激活它会使人们感到不适。
现在，一项细胞代谢研究在小鼠中发现了第二条回路。密歇根州营养肥胖症研究中心主任Randy Seeley博士以及研究人员试图更好地了解大脑的哪一部分抑制食欲，哪些神经元在使小鼠想进食或不进食行为方面发挥作用。
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抑制食欲的肠-脑信号由一种含有降钙素受体（CALCR）的神经元触发。该神经元存在于一种称为延髓的后脑结构中。有趣的是，这些神经元不需要在大脑中活跃就可以使肠胃疾病引起恶心色反应。
由于存在能够抑制进食但也会引起厌恶作用的神经元，因此这必须意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路，它们可以以不同的情绪反应终止进食。
当研究人员使CALCR神经元失活时，他们惊讶地发现这与大脑仅控制短期进餐量的想法相矛盾。将这些神经元“关闭”不仅会干扰肠信号对进食的抑制，而且还会导致食物摄入量的持续增加。老鼠变得肥胖，这表明脑干系统不仅控制进餐量，而且还控制长期摄入的食物量。由于老鼠体内的能量失衡（输入多于输出），这导致了肥胖的发生。
同样，激活CALCR神经元会减少小鼠的食物摄入量和体重，而不会产生肠胃反感。在这项研究中，研究人员发现了另一个神经元CCK，它也能够减少食物摄入量和体重，但产生了令人恶心的内部反应，这与CALCR神经元不同。
肥胖症影响了发达国家超过三分之一的成年人口，这可能导致糖尿病或其他严重的长期健康状况，例如心脏病等。许多减肥药都能起作用，但服用后会使人感到恶心。肥胖症仍然是难以药物治疗的病症，因为治疗选择的治疗效用有限。开启“ CALCR”功能并关闭“ CGRP”功能的药物可以通过抑制进食并长期控制食物摄入和体重，从而极大地帮助肥胖症患者。“如果我们能找到一种针对肥胖者的药物，该药物能抑制食物摄入以产生长期的体重减轻而又没有负面的副作用，那绝对可以改变人们的生活。”
