在陈生弟教授及丁健青研究员的指导下，健康所博士研究生王志全及瑞金医院神经病学研究所的相关课题组研究人员对DJ-1的抗氧化应激机制进行了深入的研究。结果显示，在神经系统受到氧化损伤的过程中，DJ-1可上调超氧化物歧化酶1（SOD1）的表达，而在DJ-1缺失的小鼠或细胞中，氧化应激状态下SOD1的保护性上调被抑制，致使细胞产生更多的活性氧而诱发细胞死亡。

　　研究还发现，在氧化应激状态下，Erk1/2会被激活并转移到核内激活下游底物Elk1，转录因子Elk1可结合SOD1的启动子，从而上调SOD1的表达。进一步的研究表明DJ-1可和Erk1/2相互结合，帮助氧化应激状态下Erk1/2的入核，但是在DJ-1缺失的情况下，激活的Erk1/2无法转移到细胞核内，导致其调控SOD1表达的通路受阻，因此使多巴胺能神经元更易于受到氧化应激的损伤。

　　健康科学研究所神经变性疾病研究组及瑞金医院神经科在陈生弟教授的带领下长期致力于帕金森病分子发病机制的研究，希望从中发现与临床诊治相关的生物标记物及有效药物靶点，该研究的完成对帕金森病的临床诊治特别是早期诊断提供了重要的理论依据和实验参考。

　　该研究得到了国家科技部973项目、国家自然科学基金委以及上海市领军人才项目的资助。