甘油二酯的结构与功能简介
甘油二酯是由丙三醇（甘油）与两个脂肪酸酯化后得到的产物，简称甘二酯、双甘酯，英文名为diglyceride或diacylglycerol简写为DG 、DAG。它分为1,3-甘油二酯和1,2-甘油二酯两种异构体。
研究表明甘油二酯（DAG）在降血脂、减少内脏脂肪、抑制体重增加等方面有重要功能。此功能主要是通过抑制甘油三酯（TG）在体内蓄积实现的。1993年K.Hara等人[1]最早发现膳食DAG 具有降低实验大鼠血清甘油三酯的作用。Masakasu[2]在K.Hara研究的基础上进一步假设DAG 的降血脂功能可能是DAG 与TG 在肠道中的代谢途径不同引起的。TG在肠道中，两端脂肪酸由于脂肪酶作用，被酶解为2-单甘酯（MG）与游离脂肪酸（FA），并在小肠上皮细胞被吸收。在小肠上皮细胞中，FA与2-MG再次被迅速合成为TG（中性脂肪），作为血中中性脂肪在全身运动，那些未被作为能量利用的中性脂肪便作为体内脂肪而蓄积。而DG大多都被分解为不能再合成脂肪的1-MG与脂肪酸，由于1-MG与2-MG中脂肪酸与甘油结合的位置不同，因此作为中性脂肪合成原料有很大差别，在小肠内向中性脂肪再次合成极其迟缓。细胞内游离脂肪酸浓度变高，并通过β-氧化途径最终被分解为水和二氧化碳释放，因此DAG在小肠脂质分解和能量利用率提高。同时使食用DAG后血液中的中性脂肪难以上升，这样，若持续食用DAG，便可减少体内脂肪积累。Yang, Kuksis等人[3]研究表明经α-磷酸甘油途径形成的TG 不形成乳糜微粒，而是储存于小肠绒毛上皮细胞中。
由此推断膳食DAG，不仅能影响乳糜微粒甘油三酯的组成，而且会影响其转运。1997年Hiroguki 等人[4]用实验大鼠进一步研究了DAG的营养特点。研究发现DG和TG的消化和代谢途径明显不同。Hiroyuki et al [5]用大鼠为实验模型明确地证明了DAG 的减肥功能与其热量值无关，而是由于吸收进入小肠绒毛后的代谢途径不同引起的。随着研究的深入，科研人员对体重调节的分子生物学机制有了进一步认识。Takatoshi Murase等人[6]的研究从分子水平解释了膳食DG 抑制脂肪蓄积的机理。
