这个新假说通过以下实验得到了证实：1、证明CUGBP1 表达与肝纤维化患者的纤维化阶段成正比。动物肝纤维化模型中证实，这种CUGBP1选择性地高表达于HSC中，而不在肝巨噬细胞、肝实质细胞和NK细胞等其他细胞中;2、TGF-β通过p38 MAPK途径促进HSC中 CUGBP1的表达 ;3、CUGBP1通过抑制IFN-γ表达及其信号转导促进 HSC 活化，其抑制IFN-γ系直接结合于IFN-γ mRNA的GRE序列从而使其降解;4、q酮通过下调HSC中CUGBP1表达并提高HSC中IFN-γ表达改善肝纤维化;5、在细胞和动物模型中敲低或过表达CUGBP1可选择性地调节HSC中IFN-γ的水平，从而影响HSC的活化或恢复稳态。

这项研究的主要创新点在于，发现了肝星状细胞中存在TGF-β-CUGBP1/IFN-γ-Smad7/TGF-β-α-SMA信号转导新环路，而CUGBP1及其与IFN-γ mRNA相互作用是联系HSC中TGF-β和IFN-γ这两条功能相反的信号通路、构成上述新环路的关键节点，并借助小分子化合物q酮，实现了从新的切入点调控肝星状细胞活化和稳态，为肝纤维化的治疗提供了新策略。