这项新的研究指出，Menin和Daxx都需要彼此，部分地通过SUV39H1，来增强Mme启动子上的组蛋白H3 lysine9三甲基化（H3K9me3）。T429K突变体――一个肿瘤综合征的致病突变，可抑制menin结合Daxx的能力，并抑制Mme表达和NET细胞的增殖。Mme在NET细胞中的抑制，可在体内抑制肿瘤的生长。这些研究结果表明，两个关键的蛋白质menin和Daxx――之前被认为通过两条独立路径起作用，之间存在一种以前曾被忽视的串扰，在一定程度上通过抑制一个共同的靶基因Mme，而抑制NET细胞的增殖。