血栓性疾病的病因和发病机制
本病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全明确，但近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关：
一、血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。其发病机制为：
①内皮损伤、内皮细胞TF过度表达及释放，外源性凝血途径激活；
②血管完整性破坏，FⅦ激活，内源性凝血途径启动；
③血小板粘附、聚集、释放反应增加；
④内皮细胞受损，ET释放，致血管收缩、血流受阻。
二、血小板数量增加，活性增强各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能性，如血小板增多症、机械、化学、生物及免疫反应等导致的血小板破坏加速等。其致病机制与激活凝血反应等密切相关，详见本篇第十五章。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。
三、血液凝固性增高在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，表现为某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高龄及创伤感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。而高凝状态是血栓性疾病的发病基础。
四、抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低，是血栓形成的重要条件。引起人体抗激活性减低的常见原因有：
①AT减少或缺乏；
②PC及PS缺乏症；
③由FV等结构异常引起的抗蛋白C现象（APC-R），近年研究发现，在欧美白人反复发生深部静脉血栓形成或有阳性家族史的深部静脉血栓形成（DVT）患者中，APC-R的发生率高达60%；④肝素辅因子Ⅱ（HC-Ⅱ）缺乏症等。
五、纤溶活力降低临床常见有：
①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；
②纤溶酶原激活剂（PA）释放障碍；
③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。
六、血液流变学异常各种原因引起的血液粘滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。它可通过以下机制促进血栓形成：
①红细胞聚集成团，形成红色血栓；
②促进血小板与内皮的粘附及聚集，增强血小板活性；
③损伤血管内皮，启动凝血过程。
