概述克雷白杆菌的发病机制
克雷伯氏菌的致病机制目前了解还不十分清楚，研究比较多的是肺炎克雷伯氏菌的荚膜多糖（CPS），它与细菌在寄主中移居、黏附和增殖有关。
在动物模型中已经证明CPS是肺炎克雷伯氏菌导致感染的重要毒力因子。用肺炎克雷伯氏菌细胞表面制剂和纯化的CPS免疫小鼠，可诱导产生具有保护活性的抗CPS抗体。有人用小鼠检测了克雷伯氏菌O1：K2血清型毒力与荚膜的关系，发现无毒力菌株都带有完整的荚膜。这一研究表明，除了CPS外，可能有其他某些物质在克雷伯氏的致病性中发挥着作用。肺炎克雷伯氏菌产生的其他毒力因子可能包括不耐热和耐热毒素、黏附因子和脂多糖。
Tomas等分别用肺炎克雷伯氏菌无荚膜多糖突变株和带有修饰脂多糖结构的突变株研究其荚膜和O抗原在抵抗机体血清杀菌活性中的作用时发现，肺炎克雷伯氏菌脂多糖，特别是O抗原多糖侧链对抵抗补体系统的杀菌作用有重要影响，而荚膜多糖在抵抗血清杀菌作用中似乎不起任何作用。Straus等分离了一种细胞外毒性复合物（ETC），用离子交换层析和葡聚糖4B凝胶过滤分析表明，ETC由63%荚膜多糖、30%脂多糖和7%蛋白质组成。该复合物LD50为393μg左右。分别用蛋白酶和煮沸15min处理ETC不影响其毒性，而皂化作用可破坏该物质的毒性。说明ETC的毒力与复合物的脂多糖成分有关。以上结果表明，除了荚膜多糖外，脂多糖成分在肺炎克雷伯氏菌的致病性中也发挥着一定作用。
黏附和定植黏膜表面的能力是细菌感染的一个重要步骤。Fader等检测了临床分离的有菌毛和无菌毛肺炎克雷伯氏菌对体外培养的仓鼠气管细胞的黏附能力，结果显示有菌毛细胞能优先黏附细胞，而无菌毛细菌则不能黏附。D-甘露糖能抑制黏附作用，D-葡萄糖则不能抑制。表明肺炎克雷伯氏菌的I型菌毛在接触过程中是一种黏附因子。细菌在呼吸道的黏附作用，能使其免除黏膜组织的清洗作用，这种现象与其他细菌感染机制十分相似。
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