在本研究中，郭非凡研究组的博士生成瀛和张倩等人发现，用亮氨酸缺乏饲料喂养的小鼠经侧脑室注射亮氨酸后，能够很快恢复下丘脑内的亮氨酸水平；并能够阻止亮氨酸缺乏导致的白色脂肪丢失和褐色脂肪产热增加的表型变化。研究表明，中枢注射亮氨酸能够改变白色脂肪组织激素敏感脂肪酶(hormone-sensitive lipase, HSL)的磷酸化水平和褐色脂肪组织解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)的表达水平。进一步的机制研究发现，亮氨酸缺乏导致下丘脑中室旁核中促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin-releasing hormone, CRH)表达增加，进而激活交感神经系统，一方面促进其支配的白色脂肪组织内脂解增加，表现为HSL磷酸化水平增加；另一方面，促进其支配的褐色脂肪组织内能量消耗增加，表现为UCP1表达升高；两者共同作用引起腹部脂肪快速丢失。在体外实验中通过使用各种特异性抑制剂，发现亮氨酸缺乏激活下丘脑神经元的Gs/cAMP/PKA/CREB信号通路，CREB直接作用于CRH的启动子区域而调节CRH的表达。