高密度脂蛋白胆固醇的生理功能
介导胆固醇逆向转运
HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程称为胆固醇逆向转运。HDL通过介导胆固醇的逆向转运，一方面清除了动脉管壁胆固醇，抑制新生斑块生长；另一方面在降低胆固醇的同时，增加斑块的稳定性，抑制斑块破裂，降低心血管事件的危险性 。
抗氧化作用
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶（PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它们通过不同的化学反应抑制LDL的氧化修饰，破坏LDL氧化修饰过程中相应的酶或酶的活性及其产生的氧化磷酸酯、降低LDL脂质过氧化物水平及直接破坏LDL的结构，减少氧化修饰的LDL的形成及其对血管内皮细胞的损伤，同时还能抗HDL氧化，保护HDL的结构和功能，最终达到其抗氧化作用 。
促纤溶作用
内皮细胞可以释放组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），从而控制纤溶酶，以调节纤溶过程。Ren等在培养内皮细胞时，发现LDL和糖化LDL可以减少t-PA的生成而增加tPAI-1的生成，但HDL能消除这种作用，并使内皮细胞恢复正常的t-PA和tPAI-1的释放。血浆中tPAI-1水平还与HDL-C/TC比值呈负相关，更进一步说明了HDL能通过减少tPAI-1而起到促纤溶的作用 。
抗血栓作用
HDL的抗血栓作用主要通过其调节内皮源性的血管舒张因子一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S来实现的。NO的主要作用是通过激活平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶系统导致血管平滑肌舒张，同时NO还可以抑制血小板聚集和白细胞黏附于内皮。LDL等导致动脉粥样硬化的脂质削弱了内皮细胞中NO的合成，而HDL能恢复这种NO的合成，间接地抑制了血小板的聚集，从而起到抗血栓形成的作用。与NO一样，PGI2也能够抑制血小板聚集，PGI2还能增加内皮细胞中NO的合成，而反过来NO也能增加PGI2舒张平滑肌的活性。HDL能促进内皮细胞合成PGI2，并通过载脂蛋白A-I（apoA-I）来延长PGI2在血液中的半衰期，增强其抗血小板聚集的作用，从而在防止冠状动脉内的血栓形成中起着重要作用 。
