研究小组用一个包含人类癌症突变的基因代替了小鼠的正常基因，在小鼠体内观察了BRAF相关的肠癌形成过程。这些携带突变BRAF基因的小鼠形成了增生性息肉。随后这些息肉又从良性赘生物进展成为了恶性肿瘤。

　　在这一突变小鼠体内，研究小组揭示了一个逐步的遗传变化过程，其驱动了这种类型的结肠癌形成。研究人员发现，一些改变激活了BRAF等基因，使得它们成为了潜在癌细胞。而另一些改变增强了MPPK信号驱动肿瘤进程，破坏了p53等保护性蛋白使得它们无法抑制癌症。

　　论文的资深作者、Wellcome Trust Sanger 研究所Allan
Bradley教授说：“了解不同肠癌亚型的遗传构成，有助于未来指导治疗决策。我们通过操控小鼠使其体内发生特异的遗传改变，研究了癌基因的功能，在生物体水平上模拟出了特异的癌症亚型。这样的小鼠模型同样适用于临床实验之前检测抗癌药物。”