“这种天然防御机制是由人体进化而来，其核心是巯基亚硝基化（SNO）过程，该过程是一种将一氧化氮（NO）和半胱氨酸（cysteine）残基结合在一起的蛋白修饰作用。”凯斯西储大学转化分子医学研究院的乔纳森·斯坦拉说，“理解这种毒素灭活机制的原理，提供了开发新疗法的基础，让我们能直接瞄准毒素，遏制细菌感染的传播。”

　　在动物实验中，研究人员用药物引发了巯基亚硝基化过程，成功阻止了艰难梭菌毒素破坏肠道细胞。下一步即将开展相关的人体临床试验。

　　“找到新的治疗模式抵抗艰难梭菌感染是一个很大的进步。”论文合著者、加州大学洛杉矶分校炎症性肠道疾病中心主任切罗拉波斯·博斯拉吉斯说，“我们通过基因测序还发现，巯基亚硝基化过程能调控上百种微生物蛋白。如果试验成功的话，还能用于治疗其他细菌性疾病。”