作者首先通过电生理方法，对数百个小分子化合物进行筛选，发现GMQ可导致3型酸敏感离子通道（ASIC3）持续激活。利用GMQ为分子探针，结合化学合成与修饰，突变体分析和共价修饰分析，他们系统研究了GMQ配体的结构－活性关系以及通道的非质子配体结合域。借助急性分离脊髓背根神经节神经细胞培养和ASIC1以及ASIC3基因敲除小鼠模型，他们进一步探讨了非质子配体激活ASIC3通道的生理和病理意义，发现ASIC3基因缺失小鼠失去对GMQ诱导的疼痛行为的反应性。作者还揭示了一种ASIC3通道的天然非质子配体，通过新鉴定的非质子配体结合域激活和调节ASIC3通道的开放。该项研究为深入理解ASIC通道结构和功能，探讨通道的门控机制以及合理设计通道抑制剂或调节剂，提供了新思路。《神经元》在同期杂志上专门配发了评论，并在其网站上作为亮点披露（Spotlight On）。

　　该工作得到了国家自然科学基金、科技部973项目、中科院知识创新工程和上海市政府的支持，以及中国博士后基金、中科院王宽诚博士后基金和上海生科院博士后基金的资助。