中科院Nature子刊发表非编码RNA研究重要发现
来自中科院动物研究所生物膜与膜生物功能国家重点实验室的研究人员在新研究中证实，CARL lncRNA通过破坏miR-539依赖性的PHB2下调，抑制了心肌细胞中缺氧诱导的线粒体分裂和凋亡。
领导这一研究的是中科院动物研究所细胞增殖与信号调控研究组组长李培峰(Pei-Feng Li)研究员。其曾在国际上首先提出“抗氧化酶自身被氧化”的新理论，是国际上少数几个最早将细胞凋亡引入心血管研究的科学家之一。
心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。目前，心肌梗塞是第一大致死疾病，而颇受关注。
长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，因此起初被认为是基因组转录的“噪音”，不具有生物学功能。然而，近年来的研究发现，lncRNA参与调控了机体的生长发育、细胞凋亡、增殖、分化等，与多种疾病密切相关。已有一些研究证实lncRNAs是参与心血管疾病发生发展的重要调控分子。
近年来李培峰研究组致力于小RNA在心脏中作用机制相关研究。2011年，他们在研究中证实miRNA-499可通过抑制心肌细胞凋亡抑制心肌梗死，具有心肌保护功能，并揭示了其相关的分子机制。研究成果发表在Nature medicine杂志上。
2012年，李培峰研究小组在《Nature communications》杂志上发表文章称证实，miR-484对于条件诱导的心肌梗塞严重程度以及心肌细胞凋亡的影响，并揭示了miR-484在心肌细胞中的调控机制。
在这篇新文章中，研究人员报告称发现一种叫做CARL的lncRNA可通过靶向miR-539和PHB2来抑制心肌细胞线粒体分裂与凋亡。研究结果表明PHB2能够抑制线粒体分裂和凋亡，而miR-539导致了PHB2功能失常，通过靶向PHB2调控了线粒体分裂和凋亡。这一CARL则是通过发挥内源性miR-539海绵作用，调控了PHB2表达、线粒体分裂和凋亡。
新研究揭示出了一个由CARL、 miR-539 和PHB2构成的线粒体分裂调控模式。研究结果对于阐明心肌梗死发病机制以及为心肌梗死的预防、诊断和治疗提供了新思路。
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