转基因小鼠长期占据人类疾病模型的主导地位，部分原因在于科学家们已掌握了一种针对小鼠的基因编辑方法：利用同源重组来导入突变。由于小鼠能够快速且大量地繁殖因而这种策略能够起作用，但低同源重组率使得这种方法无法在诸如猴子等繁殖缓慢的生物中施行。

　　日本庆应义塾大学干细胞生物学家Hideyuki
Okano说：“我们需要一些非人类灵长类动物模型。人类的神经精神疾病很难在小鼠简单的神经系统中进行复制。”

　　以往尝试对灵长类动物进行遗传修饰都是依赖于病毒方法，其虽然能够有效地生成突变，但突变位点不可预知，且突变数量无法控制。利用可定制的RNA片段将DNA切割酶Cas9引导至期望的突变位点，CRISPR/Cas9基因编辑系统的出现使得灵长类动物的前景变得光明。

　　研究人员首先在一种猴细胞系中对这一技术进行测试，破坏了三个基因，其成功率达到10–25%。受此鼓舞，科学家们随后在180多个单细胞期猴胚胎中同时靶向了这三个基因。在对15个胚胎的基因组DNA
进行测序后，他们发现其中有8个胚胎显示出两个靶基因同时突变的迹象。研究人员随后将遗传修饰的胚胎转移到代孕母猴体内，其中一个生出了一对孪生猴。通过测序这对孪生猴的基因组DNA，他们证实存在两个靶基因突变：Ppar-γ帮助调控新陈代谢，Rag1与健康的免疫功能相关。