科学家发现预防骨质破坏的新靶点
通过破骨细胞引起旧骨破裂和成骨细胞形成新骨，骨骼在不断地被改造。这种协调活动，对维持骨骼健康至关重要。然而，破骨细胞的过度活动，会引起骨疾病中的骨组织破坏，例如骨质疏松症、风湿性关节炎和肿瘤骨转移。一种称为磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)的信号酶家族，能控制不同的细胞功能，但是直到现在，很少有人了解特定的PI3K异构体在破骨细胞中的功能。
在 12月6日的The Journal of Biological Chemistry杂志上，西安大略大学的Bone and Joint Initiative成员们，连同来自日本大学、卡尔加里大学和Gilead Sciences公司的同事们发表了一项研究，描述了一种新的、有效的和选择性的PI3K delta抑制剂GS-9820的特性。
在西安大略大学生理学和药理学系Stephen Sims和Jeff Dixon两位博士的指导下，研究生Ryan Shugg，在一组异构体选择性抑制剂中发现，其中一个特定的异构体PI3K delta，能调节破骨细胞的形状和再吸收活动。
Sims称：“这些结果表明，PI3K异构体的选择性抑制作用，为炎症性骨病和骨转移肿瘤的治疗，提供了一种新的途径。”
这些研究是由一个跨学科团队进行的，其中包括本科生Ashley Thomson、客座教授Natsuko Tanabe、研究员Alexey Pereverzev、卡尔加里大学McCaig Institute for Bone and Joint Health的研究者Frank Jirik，连同Gilead Sciences的研究者Adam Kashishian、Bart Steiner、Kamal Puri和Brian Lannutti。
Sims说：“与Gilead Sciences、西安大略大学、卡尔加里大学和日本大学的研究者进行的合作，对于获得和检测这些新的抑制剂，非常的关键。这种伙伴关系，对于将基本的细胞生物学进步转化为医学上的治疗进展，是必不可少的。”
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