清华生命中心俞立研究组发现能量匮乏诱导自噬分子机制
2017 年 4 月 10 日，清华生命中心俞立研究组在《Developmental Cell》期刊上发表“线粒体 Snf1-Mec1-Atg1 复合物通过调控线粒体呼吸介导能量匮乏诱导的细胞自噬”（Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Moduleon Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autophagy by Regulating Mitochondrial Respiration）的研究论文。该论文探讨了在能量匮乏条件下细胞自噬如何被诱导的分子机制，并发现细胞能量感受器 Snf1，DNA 损伤修复蛋白 Mec1，自噬蛋白 Atg1 一起通过控制线粒体的呼吸作用来调控细胞自噬的发生。
mTOR 和 AMPK 两个信号分子在细胞自噬的发生过程中扮演着非常重要的调控作用。近年来围绕 mTOR 信号分子如何调控细胞自噬的研究比较集中，因此也比较清楚。但是目前人们对于在能量匮乏条件下，AMPK 信号分子如何调控细胞自噬的发生并不清楚。本课题以酿酒酵母和哺乳动物细胞为研究材料，发现 DNA 损伤修复蛋白 Mec1 特异性的参与了能量匮乏诱导的自噬。并发现在能量匮乏条件下， Snf1（AMPK 分子在酵母中的同源物）、DNA 损伤修复蛋白 Mec1（ATR 分子在酵母中的同源物）和自噬蛋白 Atg1 特异性的招募到线粒体上通过调节线粒体的呼吸作用来控制细胞自噬的发生。通过对哺乳动物细胞 Mec1 的同源物 ATR 的敲低，发现了 ATR 对于能量匮乏诱导的自噬也是必须的。
清华大学生命科学学院博士后易聪和博士生仝晶晶为本论文的共同第一作者。俞立教授为本文通讯作者。清华大学质谱中心邓海腾老师和北京生命科学研究所研究员陈涉老师在质谱数据分析方面给予了大量帮助，清华大学周兵老师实验室博士生孙辰在线粒体呼吸测定方面给予了大量的支持。本工作得到了生命中心，膜生物学国家重点实验室，科技部重大科学研究计划、国家自然科学基金委等的经费支持。
