之后，人们发现GOLPH3是一个致癌基因，能够使细胞转变为肿瘤细胞，该基因在许多人类癌症中表达。加州大学的研究人员发现，诱导DNA损伤的常用癌症治疗药物，能激活GOLPH3。

　　研究显示，DNA损伤引起的高尔基体解体，涉及了一个新的信号通路，这一通路直接把将DNA损伤应答与高尔基体联系起来。研究人员发现，激活DNA损伤的蛋白激酶DNA-PK，能够对高尔基蛋白GOLPH3进行修饰，使特定位点磷酸化。这样的修饰促进了GOLPH3与MYO18A的相互作用，增强了高尔基体承受的张力，最终导致高尔基体解体。

　　研究人员指出，通过去除这一通路的任意组分(包括DNA-PK、GOLPH3、或MYO18A)，干扰DNA损伤造成的高尔基体解体，能够增强DNA损伤药物杀死细胞的能力。科学家们总结道，正常情况下这一通路可帮助细胞在DNA受损的情况下生存下来。

　　“进一步研究显示，人类癌症中出现的GOLPH3过表达，可以保护细胞免受DNA损伤药物的侵害，”Field说。

　　这项研究向人们展示了高尔基体应答的新通路，这是细胞应对DNA损伤的生存机制，对细胞的生死有显著的影响。