如何针对休克患者选择血管活性药物？
鉴于休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
多巴胺（Dopamine）属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2——20
μg?kg-1?min-1,小剂量（1——4
μg?kg-1?min-1）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5——10
μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10——20
μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。
去甲肾上腺素（Norepinephrine）主要作用于α受体，而**心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几乎无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心律减慢。临床应用主要是其升压作用，主要用于严重低血压和周围血管阻力降低，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1——1
μg?kg-1?min-1剂量范围内，能有效提升平均动脉压，剂量>1 μg?kg-1?min-1时，其导致炎症、心律
不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。
去甲肾上腺素对感染性（脓毒性）休克血流动力学影响的研究是近年来的热点之一，相继发表的研究证明去甲肾上腺素较之于多巴胺有更大的优势，尤其是前者在提髙平均动脉压（MAP）、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，并且能够改善器官组织的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求。
2012国际严重脓毒症及脓毒症休克诊治指南建议，经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP>65 mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。
对于心原性休克，如果收缩压<90
mmHg,可考虑使用多巴胺进行升压治疗。使用多巴胺时需根据血压水平从合适剂量开始，逐渐滴定直到维持患者正常范围内的收缩压，但因其对心脏的毒副作用，多巴胺剂量不宜超过10
μg?kg-1?min-1.如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。当患者的收缩压恢复到90
mmHg,则可考虑使用多巴酚丁胺，其可有效地增加心排血量，同时不会造成血压的大幅度波动。2010年发表在新英格兰杂志上的一项研究结果表明，对于休克患者而言，使用多巴胺会比去甲肾上腺素发生更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，而且病死率增加。
总体说来，综合目前已有的临床研究结果，有几点或许是共知的：
（1）多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异；（2）多巴胺治疗中可能导致更多的不良反应，尤其是心房颤动；（3）同样也未能证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”,尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；（4）多巴胺对心原性休克的有害作用的研究结果尤其值得关注，但其研究背景是以多巴胺20μg?kg-1?min-1（大剂量）进行的，应冷静分析；尽管如此，该研究结果对现行美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）指南中以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药提出了强烈质疑，将会在一定程度上影响多巴胺作为一线抗休克药物的临床应用。
