生物膜离子通道的功能特征
离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制，如Na+、Ca2+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如 Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca2+活化的K+通道等。
钠通道
各种生物材料中，与电兴奋相关的Na+通道有相似的基本特征。通道活化时间常数小于1毫秒，失活时间常数为数毫秒，Na+电流的反转电位约+55毫伏。单通道电流记录显示，Na+单通道电导为4～20pS，平均开放寿命数毫秒。
根据一些药物和毒素对Na+通道功能的不同影响，可分为4种类型：
①通道阻断剂，如河豚毒素（TTX）、石房蛤毒素（STX）。
②通道活化增强剂，如β-蝎毒、箭毒蛙毒素（BTX）、藜芦碱毒素（VER）等。
③通道活化抑制剂，如一些局部麻醉剂及其衍生物。
④通道失活抑制剂，如链霉蛋白酶、N-溴乙酰胺（NBA）等。
钾离子通道
根据功能特性的不同，K+通道可分为以下类型：①慢（延迟）K+通道（K通道），也就是H-H模型中的K+通道。单通道电流记录显示，单个K通道电导在2～20pS，通道平均开放寿命为数十毫秒。该种通道可被四乙胺（TEA）等特异性阻断，通道对K+有高度选择性，但R姾和NH嬃亦能通过，这种通道在神经轴突和骨骼肌细胞膜中有较高密度。②快（早期）K+通道（A通道），该种通道外向的K+流在膜去极化的早期就出现，表明通道的活化时间常数比慢K+通道小得多，但在-40毫伏以上该通道即关闭。电压钳位实验表明，其宏观电流动力学与Na+电流相似。较低浓度的4-氨基吡啶即能阻断该通道，它也可被四乙胺阻断。③Ca2+活化的K+通道〔K(Ca）通道〕，该种通道的开放，不但与膜电位有关，而且依赖于细胞内Ca2+的浓度，每个通道需结合两个Ca2+才能活化。单通道电导可高达300pS,并有较长的开放寿命，这种通道与Ca2+通道协同作用，对调节细胞膜电兴奋性的节律有重要意义。它可被四乙胺、N'-四乙酸（EGTA）、奎尼丁和Ba2+阻断。④内向整流的K+通道，其特征是：在膜超极化时通道开放与膜电位和胞外K+浓度密切相关，通道开放时产生内向K+电流，单通道电导在5～10pS范围。
钙离子通道
Ca2+通道广泛存在于各种生物组织的细胞膜中。宏观的Ca2+电流动力学特征与Na2+电流相似，但峰值小且失活过程慢，可达数十到数百毫秒。Ca2+通道对Ca2+、Ba2+、Sr2+都有高通透性，但Ni2+、Cd2+、Co2+、Mn2+等离子能有效地阻断Ca2+通道。药物对Ca2+通道的作用可分为：①通道阻断或抑制剂，可分为苯烷基胺类（如异博定、甲基异博定D600）、苯硫氮类、双氢吡啶类等类型。②通道激活剂，一些双氢吡啶化合物如BayK8644等药物可活化Ca2+通道。近年，对小鸡背根神经节细胞的研究发现有3种类型的Ca2+通道：①L型，该种通道在膜电位大于-20毫伏时活化，电流失活缓慢。单通道电导约25pS。②T型，膜电位约-60毫伏时通道即活化，-10毫伏以上通道电流幅值反而下降，单通道电导约8pS。③N型，该种通道在膜电位不小于-10毫伏才能活化，但又必须超极化到-80毫伏以下才能克服通道的失活。电流动力学比 L型快但比T型慢，单通道电导约13pS。以上3类Ca2+通道在不同细胞膜上选择性分布及密度的差别，将影响各种细胞的生理功能。Ca2+通道除了对细胞电兴奋性有贡献外，它通过调节细胞内Ca2+浓度，可进一步调节许多细胞功能。
N型乙酰胆碱受体通道
它是由神经递质Ach活化的正离子通道。当突触前膜一次量子化释放数千个 Ach分子，它们作用于突触后膜上的N型受体时，受体通道开放，产生Na+和K+电流，引发突触后膜一个小终板电位（mEPP）。N-AchR单通道电导在20～60pS范围，平均开放寿命数毫秒，通道电流反转电位约-10毫伏，近年发现该种通道有多种电导态（见图）。通道的离子选择性较差，可允许数十种无机和有机正离子通过，许多毒素和有机物能阻断或抑制该种通道，α-银环蛇毒（α-BGTX）是 N型Ach受体通道的特异性阻断剂。
80年代以来，已发现多种由神经递质和激素活化的受体通道，如谷氨酸受体通道、多巴胺受体通道、5-羟色胺受体通道、γ-氨基丁酸受体通道等。
