神经细胞凋亡导致慢性脑缺血的介绍
神经细胞凋亡与多种神经系统变性疾病相关。在慢性脑缺血中，神经细胞的凋亡在神经损伤方面同样起着重要的作用。慢性脑缺血能诱导椎体神经元细胞凋亡，在缺血后2～27w出现细胞核浓缩、染色体片段化以及DNA断裂以及椎体神经元细胞的减少，推测其主要原因为慢性脑缺血急性期时出现的谷氨酸细胞毒性作用以及持续性的神经元去极化所诱导。王守春等人通过应用流式细胞术研究发现，在慢性脑缺血1w后，额叶、海马细胞凋亡率分别为8.18%、21.92%，在缺血后2w时纹状体区细胞凋亡率达最高为9.22%，均明显高于对照组的，以后均逐渐下降。通过TUNEL染色也发现额叶、海马及尾状核神经细胞凋亡明显高于对照组。
通过对凋亡分子水平的研究也发现凋亡在慢性脑缺血神经损伤方面起着重要的作用。Bcl-2基因是抗细胞凋亡基因中的代表基因，在线粒体介导的神经细胞凋亡通路中发挥重要作用：Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽的外泄及封闭Bax形成孔道的活性，降低胞内的氧化还原电位，并使一些小分子不能自由通透，能调节线粒体膜对一些凋亡蛋白前体的通透性，从而保护细胞，它在中枢神经系统中作为一种有效的抑制神经元凋亡和坏死的因子，可促进神经元的存活以及突触的再生。实验研究发现慢性脑缺血后，Bcl-2蛋白的表达明显增加。此外，慢性脑缺血后，少突胶质细胞凋亡引起Caspase凋亡通路激活、Caspase-3 mRNA的表达增加，这些改变导致白质的损伤以及少突胶质细胞的凋亡。
推荐
