在通往抑郁症之路上的一个分子
βCaMKII基因的病毒表达。
最近的发现表明，患有抑郁症的患者其大脑的一个部分会运作失常，而究人员发现了大脑中这个部分的分子触发器。这一脑部区域被称作外侧系带(LHb)，它会向中枢神经系统的许多部位发送信号。最近，研究人员认识到，LHb的神经元在抑郁个体中过度活跃，但他们不知道是什么触发了它们。怀着对抑郁个体LHb中的分子尺度活动的好奇，Kun Li 及其同事用一种叫做定量蛋白质组学筛选的技术非常仔细地观察了在正常大鼠及那些自出生后就已经患有抑郁症的大鼠的LHb组织中的蛋白质的表达。他们发现了一种叫做βCaMΚΙΙ的蛋白，与正常大鼠的丰度相比，这种蛋白在抑郁大鼠中的丰度是前者的近2倍。当研究人员给予抑郁的大鼠抗抑郁药物时，这一蛋白的表达有了明显的降低。为了了解在LHb中可能需要什么浓度的βCaMΚΙΙ才会引起抑郁症行为，研究人员用病毒载体在正常大鼠和小鼠的外侧系带内注射了不同浓度的这种蛋白;这两种动物中的LHb神经元活动皆出现剧增。10天后，研究人员对该经过设计的动物对糖的关注力进行了测试——糖是一种啮齿动物通常感兴趣的物质，并同时对这些动物进行强迫游泳测试以观察它们有多大的意愿为保持上浮而奋力。有着非常高浓度的βCaMΚΙΙ的动物与它们的对等者相比对糖的兴趣较小，并在游泳测试中展现出了较少的“奋力”——这两者都是抑郁的症状。这些症状会在研究人员用RNA干扰来减少βCaMΚΙΙ的表达时被逆转。这一发现——在外侧系带中βCaMΚΙΙ的浓度是一个关键性的抑郁相关行为的决定因素——可能就研究人员研究情绪障碍疗法提供新的见解。
推荐
