为阐明NAD水平是否可以通过SIRT1调节胰岛素和葡萄糖稳态，翟琦巍研究组博士研究生吴晶霞等选用了一种具有高NAD合成酶活性的自发突变小鼠，WldS小鼠。该小鼠被发现可以显著缓解沃勒氏退变（Wallerian degeneration）等神经元轴突的退变。这一作用与该小鼠表达的一种融合蛋白WldS直接相关。WldS蛋白的羧基端为全长的小鼠烟酰胺核苷腺苷酰转移酶1(nicotinamide mononucleotideadenylyltransferase 1，NMNAT1)。NMNAT1是NAD生物合成过程中一个非常重要的酶，WldS蛋白具有NMNAT1的NAD合成活性。

　　吴晶霞等发现：WldS蛋白在胰腺中有高表达，WldS小鼠呈现高胰岛素和更好的葡萄糖耐受能力，但不影响胰岛素的敏感性。WldS小鼠可以抵抗高脂饲料诱导的葡萄糖不耐受性，缓解链脲佐菌素引起的高血糖症。进一步研究发现，WldS可以促进胰岛素的分泌，还可以通过其NAD合成酶活性促进胰岛素的转录，并减缓链脲佐菌素引起的高血糖症。体内和体外的研究表明，上述功能均依赖于SIRT1。WldS可以上调NAD水平，并能和SIRT1共沉淀，同时可以通过SIRT1降低解偶联蛋白UCP2的表达，并提高胰岛中的ATP水平从而影响胰岛素分泌。