阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度
磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2]
AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退、接触重金属、有毒化学物质和有机溶剂等有关，其他如脑血管病，糖尿病以及老年期首发的抑郁症也是AD的危险因素。
AD的病理改变都可见于“正常”老年人，只是病变的程度和范围不同。主要表现为：①大脑皮质、海马、杏仁核
和丘脑中大量的老年斑；②大脑皮质和海马存在大量的神经纤维缠结（NTF），存在NTF的神经元多呈退行性变化；③AD患者存在脑膜和皮质小血管淀粉样斑块沉积，沉积严重可以影响血供；④在海马部位常可见颗粒样空泡变性及大量的平野（Hirano)体；伴随上述病理变化导致了大量神经细胞脱失；⑤AD患者神经元的退行性变和脱失使大脑重量减轻和体积缩小，额叶、顶叶和颞叶皮质萎缩，杏仁核、海马和海马旁回受累可能更加明显，白质和深部灰质的体积缩小。
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