研究人员还系统研究了miRNA-499调控心肌细胞凋亡的分子机制。miRNA-499通过抑制其靶蛋白钙调磷酸酶催化亚基CnAa和CnAb，抑制了钙调磷酸酶介导的Drp1去磷酸化，导致Drp1失去促线粒体分裂的功能，从而抑制细胞凋亡的发生。在心肌细胞凋亡及心肌缺血损伤过程中p53表达水平升高，转录抑制miRNA-499的表达，从而促进心肌细胞凋亡及心肌梗死的发生。
研究成果发表在Nature Medicine( 2011 Jan;17(1):71-8）上。该研究结果对于阐明心肌梗死发病机制及为心肌梗死的预防和诊断提供了新的思路，特别是为开发微小RNA作为治疗凋亡相关心脏疾病药物具有重要的指导意义。