α突触核蛋白在低位脑干（迷走神经背核）和嗅球的神经元内路易体内集聚和形成（而这些区域是可以通过肠道和鼻腔和外界环境相联系的，因此PD的环境因素方面的病因还仍旧是可能的）；从这两个地方开始，α-synuclein蔓延到多个脑区，包括黑质和皮层。与这个假说相对应的是，Recasens等在
Ann. Neurol发表文章表明，PD脑组织的路易体提取物（需包含α-synuclein）在老鼠和猴子中启动了α-synuclein性病理和神经退变。

　　二、在诊断为PD后的四年内，多巴胺能黑质纹状体通路完全损害。Jeffrey等设计实验研究PD在诊断后不同的疾病阶段黑质纹状体退变的程度，相关内容发表在在Brain上；这项研究选取28病PD患者（分别为发病后1-27年），然后观察这27个阶段相应的黑质纹状体退变程度。结果表明，在诊断PD后一年，壳核展现出轻度的丢失；在诊断为PD后的三年，表现为中到明显的丢失；而到了第四年，几乎完全丢失。这项研究可能在理解PD发病本质和研究PD的神经保护、恢复治疗方面有重要影响。