高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质变化
【摘要】 目的 探讨高原肺水肿治疗前后血常规、电解质变化。方法 统计高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质对比。结果 显示高原肺水肿患者治疗前后血常规WBC、 Gran%有明显变化(P<0.01)，电解质无显著性变化(P>0.05)。结论 高原肺水肿患者治疗前后WBC、Gran%变化显著。治疗前K+比治疗后偏低，差异不显著。
高原肺水肿[1](high altitude pulmonary edema，HAPE)是由于机体对高原低压性缺氧环境不适应，而引起肺动脉压突然升高，肺循环血量增加，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，以及潴留及转移，导致液体自肺毛细血管漏至肺间质或(和)肺泡而引起的一种高原特发病。HAPE属急性高原病重症，严重时可并发脑水肿而出现昏迷，救治不及时常危及生命[2]。大多数患者于抵达高原48～72h内发病，起病急、病情进展迅速。近年来随着青藏铁路的通车高原施工人员、游客不断增加，收治的高原肺水肿患者也明显增加。本文对2004年8月-2009年8月收治的616例高原肺水肿患者血常规、电解质资料进行分析，总结其变化特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组616例患者均为住院患者，符合高原肺水肿的诊断标准。其中男458例，女158例;年龄(36.9±14.9)岁,最大58岁，最小11岁;初入高原发病者477例，重返高原发病者139例;平均发病时间42.1h。无死亡病例，统计该组所有患者入院后第一次和出院前最后一次血常规、电解质资料。
1.2 和试剂 血常规仪器采用迈瑞公司BC3000型血球计数仪，试剂均采用迈瑞公司原装试剂;电解质采用日立7180型自动仪，方法为电极法。仪器均按要求进行定标和，结果均在可控范围之内。所有标本均在2h内完成检测。
1.3 统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，数据处理用t检验。
2 结果
见表1、2。表1 616例HAPE患者治疗前后血常规指标的变化 表2 616例HAPE患者治疗前后电解质指标的变化
3 讨论
高原肺水肿是海拔3600m以上地区的常见病。机体进入高原后，因急性缺氧引起肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增大，导致肺动脉高压，肺毛细血管通透性增高，出现肺水肿。结合患者病史、症状、体征以及辅助检查可以明确诊断本病。虽然高原环境下的缺氧是引起高原病的根本原因，但许多急性高原病常发生于人体到达高原后的6～12h甚至1周内。此外，吸氧不能完全缓解急性高原病的症状，患者常需要脱离缺氧环境2～3天后才恢复，这表明急性高原病不是缺氧直接引起的，而是缺氧的超时反应。表1显示高原肺水肿患者发病时有白细胞总数和中性粒百分比升高，这表明患者多合并有肺部感染，这可能是继发性的感染，同时也有机体代偿反应的因素。治愈后均可恢复正常，变化显著，这也是肺水肿治愈评价标准之一。红细胞和血红蛋白治疗前后无显著变化。表2 显示高原肺水肿患者治愈前后K+浓度有一定变化，但变化不显著，这可能与高原肺水肿患者存在着液体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍现象有关。体液转运失调等水、电解质代谢障碍可以使血管内液体增加，使血浆白蛋白稀释，血浆胶体渗透压降低，微血管净滤过压升高，从理论上也可以导致肺水肿的发生，同样，肺水肿以渗出性改变为主，理论上也可能存在着液体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍[3]。
【参考文献】
1 我国高原病命名、分型及诊断标准.1995年中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿.高原医学杂志，1996，6(1):2-4.
2 李素芝，陈有，赵忠诚，等.高原地区1354例死亡病例分析.高原医学杂志.2002，12(3):1-4.
3 杜翔，王宇亮，崔淑娣,等.高原肺水肿患者水电解质代谢障碍的研究.高原医学杂志，2003，13(1)：14-15.
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