关于解脲脲原体的危害介绍
还不很清楚有人认为是淋巴瘤的变形。表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润就实验模型来说慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。病毒对本病的发病可能起重要作用它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内皮系统增生而造成非典型性或明显的淋巴网状细胞增殖到目前为止，仍不能排除某些环境因素对本病的诱发作用。
抗原抗体反应免疫失调、病毒感染和环境因素等可能为单个因素也可能为多种因素的综合作用，而导致本病的发生。
淋巴瘤样肉芽肿主要侵犯结外器官，累及的器官依次为肺(80%)、皮肤(40%～50%)中枢神经系统(30%)肝(25%)、肾、骨髓眼等而浅表淋巴结受累少见。
本病的病理特征表现为浸润细胞是由具有浆细胞样特征的非典型性淋巴网状细胞及少量中性粒细胞或嗜酸粒细胞组成的。非典型性淋巴网状细胞主要以成熟的淋巴细胞和浆细胞占优势此类细胞比成熟淋巴细胞有较大的胞体和较多的细胞质具有免疫母细胞的许多特征常显示为有丝分裂相本病血管炎性改变较明显，但并不一定同时具有几个系统的坏死性血管炎改变有的有典型的白细胞破碎性或原发性纤维蛋白样坏死性血管炎它是一种血管破坏性和血管营养性病变，主要累及中小动脉和静脉。脉管病变是由非典型性淋巴网状细胞浸润所造成的浸润细胞可使血管内皮隆起血管内膜增厚，造成管腔狭窄最后发生血栓性闭塞和广泛性血管坏死和血管重新形成。根据浸润细胞的类型及坏死范围可分为Ⅲ级G1：主要由小淋巴、组织及浆细胞浸润，无不典型淋巴细胞及免疫母细胞，一般无坏死。G2：形态学介于G1和G3之间的过渡类型。G3：浸润细胞以非典型淋巴细胞为主多形性的炎症背景常不明显，坏死较突出。G3又称血管中心性淋巴瘤。上述增生的淋巴细胞电镜及免疫学检测证实属外周T细胞主要为T4，通常不能检出TCR基因重组。
