长期以来，人们对细胞凋亡的认识已经较为清楚，而细胞坏死的分子机制以及细胞凋亡与细胞坏死如何相互转换在科学界却仍然是个谜。韩教授课题组经过六年的研究发现，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶能通过调节能量代谢，可以将肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡转换为细胞坏死。也就是说，这种蛋白激酶是细胞凋亡与坏死之间相互转换的一个分子“开关”，它通过调节能量代谢，会影响细胞选择不同的死亡方式。
研究显示，人RIP3(hRIP3)的S227位置上的磷酸化能促进其与necrosome途径中hMLKL的相互作用——当细胞坏死被诱导之后，RIP1和RIP3相互结合形成一个被称作“necrosome”的信号复合体。
在这篇文章中，韩教授等人发现TNF能诱导小鼠中RIP3(mRIP3)T231和S232位置的磷酸化，并且这种磷酸化过程也是mRIP3与
mMLKL相互走远的必需因子。mRIP3中的S232就对应于hRIP3中的S227 hRIP3，不过T231并不是保守性的，在人体中未发现。