现在，来自宾夕法尼亚州立大学医学院的Allison S.
Cleary等发现，在一组Wnt1诱导的乳腺肿瘤中基底细胞的Hras基因包含一种有力的癌症驱动突变，而在癌性管腔细胞中未检测到这种突变。这表明肿瘤中这两种分化谱系代表了不同的肿瘤克隆。两种谱系限制性的克隆是肿瘤形成的必要条件，因为当将任何一种移植到继发性受体小鼠体内时它们都不能够自身生成肿瘤，而组合移植两种细胞类型则具有高致瘤性。

　　为了进一步研究这种克隆间的协作，作者们利用了一种转基因小鼠，小鼠体内的Wnt1表达由一种基因启动子调控，而小分子多西环素是该启动子活化的必要条件。在这一模型中，肿瘤在多西环素停药后消退。将来自这些可诱导肿瘤的细胞移植到野生型或Wnt1持续表达的小鼠乳腺脂肪垫中，在多西环素存在的情况下均导致了肿瘤生成。然而，在多西环素停药后两种受体小鼠品系的移植肿瘤则表现出了差异。野生型动物体内的肿瘤完全消退。而持续表达Wnt1的小鼠体内肿瘤只有部分消退，并且在最初的消退之后发生了快速的肿瘤再生长，尽管没有继续给予多西环素。