甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎病毒经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，形成病毒血症，最终侵入靶器官肝脏，在肝细胞内增殖 [2] 。
由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定的作用。现可应用狨猴作为实验感染模型以研究HAV的致病机理 [2] 。
动物经大剂型病毒感染后1周，肝组织呈轻度炎症反应和有小量的局灶性坏死现象。此时感染动物虽然肝功能异常，但病情稳定。可是在动物血清中出现特异性抗体的同时，动物病情反而转剧，肝组织出现明显的炎症和门脉周围细胞坏死。由此推论早期的临床表现是HAV本身的致病作用，而随后发生的病理改变是一种免疫病理损害 [2] 。
在甲型肝炎的显性感染或隐性感染过程中，机体都可产生抗HAV的lgM 和lgG抗体。前者在急性期和恢复期出现，后者在恢复后期出现，并可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK细胞，特异性细胞毒T细胞（CD8+）在消灭病毒、控制HAV感染中亦很重要 [2] 。
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