胰高血糖素分泌机制的介绍
胰高血糖素是29个氨基酸组成的直链多肽，由胰岛α细胞分泌，具有促进糖原分解和糖异生作用，其与胰岛素同是决定血糖浓度的重要因素，血糖受二者共同调节，使体内血糖维持在平稳状态。胰高血糖素通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，由Gs蛋白激活腺昔酸环化酶，催化三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)转化为环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，从而使细胞内cAMP水平升高。cAMP是胰高血糖素升糖作用的主要第二信使，通过两种途径对胰腺α细胞分泌胰高血糖素发挥兴奋性作用(cAMP依赖性蛋白激酶A途径和非cAMP依赖的蛋白激酶途径)。α细胞通过不同的离子通道分泌胰高血糖素，其中ATP敏感性K通道被认为是主要的通道，主要调节胰高血糖素分泌。最近，Quoix等用黄色荧光蛋白表达分类法对提纯的α细胞进行研究，发现钾离子通道ATP在低血糖时关闭。然而血糖浓度对钙的内流调节机制独立于钾离子ATP通道对钙内流的调节，高血糖通过抑制钙离子通道而抑制α细胞分泌。胰岛素和胰高血糖素的分泌需要钙通道蛋白，突触结合蛋白-7是细胞分泌的主要钙离子感受器，通过改善细胞内钙离子水平促进和调整胰岛素和胰高血糖素的分泌，增加钙离子水平，改变细胞膜的变化，使ATP生成增加，从而促进胰高糖素分泌。有研究发现，锌离子参与胰高血糖素的分泌，减少锌离子引起胰高血糖素分泌量增加，另有学者发现，锌离子对于人和小鼠胰腺α细胞分泌胰高血糖素无影响，锌离子对于胰高血糖素分泌的抑制作用仍然存在争议[2]。
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