Cell Rep：具有抑癌作用的细胞调控分子
最近，英国曼彻斯特的科学家们探讨了一个蛋白质在调控肿瘤发展过程中的作用，并发现它能够抑制实验室培养的肝癌细胞生长。相关研究结果发表在最近的《Cell Reports》杂志。
为了开发新的抗癌疗法，研究人员需要确定负责控制肿瘤生长的靶分子。有两种这样的分子，是应激活化蛋白激酶（stress-activated kinases）——JNK和p38，它们能调节许多重要的生物过程，如细胞增殖和细胞死亡，在癌症当中它们的功能发生异常。因此，这些激酶在肿瘤发展过程中起着关键的作用。
然而，应激依赖性信号网络的复杂性意味着，JNK和p38既具有促肿瘤发生作用，也具有抗肿瘤发生作用。与促癌作用一致，这些激酶经常被发现在人类癌症中高度活化，并支持肿瘤源细胞株的增殖。相反，癌症基因组的综合分析，在位于JNK和p38上游的几种激酶中发现了失活性突变，显著表明这些通路具有肿瘤抑制作用。
JNK和p38在肿瘤发生过程中的作用，已经在多种小鼠肿瘤模型中得以研究。最近，曼彻斯特大学癌症研究所的科学家进行的一个新项目，探讨了JNK和p38所控制的一个蛋白（称为ATF2）在肿瘤发展中的作用。
这项研究的带头人是曼彻斯特癌症研究中心主任、细胞调控研究组组长Nic Jones教授，他指出：“JNK和ATF2到底是抑制肿瘤生长？还是促进肿瘤的生长？对此一直都有相互矛盾的结果。我们想弄清它们在癌症发展过程中到底起着什么作用。”
研究人员研究调查了一个肝癌模型，发现ATF2似乎能抑制肿瘤的生长。进一步的研究表明，这个过程是取决于JNK。然后他们检查了由ATF2所控制的分子，发现它们当中有一些分子以更低水平出现在许多不同的人类肿瘤细胞中（与正常细胞相比）。
这一结果表明，在肿瘤的发展过程中ATF2功能是受损的，并表明其肿瘤抑制作用可能更为广泛，而不仅仅是在肝癌中。
Jones教授补充说：“我们已经表明，JNK和ATF2在肿瘤抑制过程中起到一定作用。我们还需要开展进一步的研究，来确定是什么原因致使肿瘤中这些ATF2依赖性分子的水平发生改变。”
