事实上，三维共焦成像表明，在翼囊中经历细胞凋亡的nTSG敲除细胞，被从上皮细胞的基底侧挤压出来，在铰链区中的相同细胞，在基底侧被发现，但没有从那里挤压出来。相反，研究人员观察到，一些幸存的促肿瘤细胞从热点区顶部分层，然后，这些细胞似乎在顶面分化为肿瘤的肿块。相反，研究人员在冷点区没有看到细胞的顶端分层。

　　因为JAK/STAT活性在背部铰链热点区最高，果蝇JAK/STAT配体Unpaired是从上皮细胞的顶端表面分泌的，因此，背侧铰链热点区的促肿瘤细胞的顶端分层，可能使其暴露于高水平的JAK/STAT信号，从而使它们能够生存和增殖。为了检验这一假设，该研究小组通过敲除鸟嘌呤核苷酸交换因子RhoGEF2（其诱导肿瘤冷点区域中相同的基底结构），诱导肿瘤冷点区中的细胞顶端分层。从肿瘤冷点区顶侧挤压出来的RhoGEF2/nTSG双敲除细胞，没有发展成肿瘤；然而，当STAT活性也被异位激活时，肿瘤就从这些细胞发展而来。

　　邓博士和他的小组现在希望弄清：上皮细胞内固有的肿瘤热点区的相同机制，是否也可能发生在哺乳动物的肿瘤形成过程中。他说：“如果我们知道是什么内在因素导致了肿瘤的形成，我们就可以利用它，并了解更多。我们知道的越多，我们就越能着手治疗和预防癌症。”