这一结果表明，在翅成虫盘细胞中的JAK/STAT激活，和nTSG敲除导致的肿瘤发生之间，存在一种密切的相关性。当研究人员抑制nTSG敲除细胞中的JAK/STAT信号转导时，这阻止了翼盘中的肿瘤生长，而在肿瘤热点的nTSG敲除细胞中的STAT过度激活，则大大增加了肿瘤的大小。然而，研究人员在仅仅STAT过度活化的正常翼盘细胞克隆中，并未观察到肿瘤的发生，肿瘤冷点区不能转换为热点区，因为STAT在冷点区的nTSG敲除细胞中的过度活化并不会导致肿瘤。因此，虽然JAK/STAT活性是nTSG敲除细胞发生所必需的，但它是不充分的。
肿瘤的热点区和冷点区之间的一个区别在于，铰链区的柱状上皮细胞明显短于翼囊区的细胞。对细胞的结构进行仔细对比发现，与冷点区上皮细胞基底侧相比，热点区上皮细胞的基底侧有更强劲的组织膜和细胞外基质，从而表明促肿瘤细胞不能从肿瘤热点区的基底侧剥离出来。