简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔增大，易发生呼吸道感染。终末期肺炎大多为小叶性支气管性肺炎，即感染可沿支气管分布，由于此类患者吞噬细胞功能的减退，不能及时吞噬肺泡内的异物(死亡的细菌等)，易导致吸收延缓性肺炎，即应用敏感抗生素后，症状体征消失，但胸部X线检查炎症阴影长期不吸收。吸入性肺炎时吸入物可刺激气管引起支气管痉挛，之后造成支气管上皮的急性炎症及支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速扩散至周围组织，肺泡上皮细胞破坏、变性，并累及毛细血管壁，血管通透性增加，形成间质性肺水肿。吸入食物或异物时若将口腔寄居菌带进肺内，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡表面活性物质的减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起微肺不张，均可造成通气不足，通气血流比例失调和动静脉分流增加，导致低氧血症或酸中毒。
推荐
-
焦点事件
-
焦点事件
-
科技前沿
-
焦点事件
-
焦点事件
