parkin和USP30通过泛素化过程调控线粒体自噬
近日，美国一研究小组在著名国际期刊Nature Cell Biology发表文章，他们发现parkin和USP30能够通过泛素化过程平衡调控线粒体自噬，了解这一过程对开发治疗帕金森疾病的药物具有重要意义。
许多研究表明，线粒体功能紊乱在帕金森病的发病过程中发挥重要作用。Christian N. Cunningham等人通过实验证实具有E3泛素连接酶功能的parkin和具有去泛素化酶功能的USP30能够平衡调节线粒体自噬过程。他们发现，线粒体损伤能够刺激parkin将lys6，lys11和lys63泛素链连接到线粒体上，而USP30能够通过其去泛素化酶功能移除线粒体上的lys6-和lys11-泛素链，利用质谱技术，研究人员发现重组USP30会优先移除完整线粒体上的lys-6和lys11-泛素链，抵消parkin调节的泛素链形成过程。
综上所述，该文章的结果表明细胞内线粒体的稳态会受到泛素化和去泛素化的平衡调控，这两个过程的失衡是导致帕金森疾病发生的重要机理。这一研究结果或为我们揭示了细胞内的细胞器发生自噬过程的普遍性机制。
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