浅谈慢性肾脏病矿物质和骨异常及 2017 KDIGO 指南更新

贝克曼库尔特临床诊断

2019.6.20

甲状旁腺基础知识回顾：

甲状旁腺位于甲状腺左右叶的背面，通常有四个，一般分为上下两对，大小仅 2 mm~5 mm 左右，每个重约 35~50 毫克，形状大小略似大豆，均贴附于甲状腺侧叶的后缘，位于甲状腺被囊之外，有时也可埋藏于甲状腺组织中。

甲状旁腺是较小的内分泌器官，分泌甲状旁腺素（PTH）调节钙的代谢，维持血钙平衡，主要使骨钙释放出入血，再由肾排出进行调节血钙平衡，故甲状旁腺的靶器官是骨与肾。分泌不足时可引起血钙下降，出现手足搐搦症；功能亢进时则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。

慢性肾脏病的矿物质和骨异常（CKD-MBD）是由慢性肾脏病（CKD）导致的矿物质及骨代谢异常综合征。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是 CKD-MBD 的常见且严重的并发症，因体内长期钙磷代谢紊乱，引起甲状旁腺代偿性增生及全段甲状旁腺素（iPTH）分泌增加，临床可表现为高甲状旁腺素、高钙或低钙血症、持续性高磷，可导致骨骼系统、神经精神系统、血液系统及心脑血管系统疾病。

据我国 2016 年的 CNRDS 统计结果显示，我国终末期肾脏病患者的 SHPT 严重，PTH 水平达标率仅为 55.3%。根据一项我国慢性肾脏病患病率的横断面调查显示，我国慢性肾病患病率为 10.8%。据统计，国内约有 20 万例维持血液透析病人，且发病率呈逐渐增高趋势。CKD 患者血钙、血磷和血 iPTH 异常的患病率随疾病进展而不断升高。

iPTH 作用于破骨细胞，动员骨钙入血。随着骨骼中钙的减少，骨骼的硬度减弱，骨骼发生病理性骨折。高浓度的血钙离子在经过肾脏时从肾小球滤过进入尿液，遇到酸性环境时很容易形成钙盐结晶沉积在肾小管、肾盏或输尿管内形成大小不等的结石，结石进一步引发肾积水、血尿等症状。不少患者就是因为肾脏结石而被意外发现患有甲状旁腺疾病。

慢性肾病与体内钙磷代谢的失衡机制

2017 年 6 月 KDIGO（改善全球肾脏预后组织）发布了针对 CKD-MBD 的更新版指南。更新版指南中对 12 项有关肾性骨病的诊断和钙、磷、iPTH 管理等内容进行了更新和详细说明。针对实验室检查的血钙、血磷和 iPTH，新版指南强调三者的管理同等重要，强调了 CKD-MBD 患者中钙、磷和 PTH 三者之间的复杂关系和相互影响。

在非透析 CKD3～5 期患者中，针对 PTH 治疗的人群从旧版指南的 PTH 水平高于正常值上限，改为 PTH 水平持续升高或持续高于正常值上限，原因为 PTH 水平轻度上升可能是肾功能下降的适应性反应，此更改更强调动态变化。因诸多因素可影响 PTH 水平测定，针对 PTH 的治疗不能仅仅基于单次检测值的升高。

除了以上的实验室指标外，指南还推荐用血清骨特异性碱性磷酸酶（BAP）的水平来评估 CKD 患者的骨代谢紊乱，因为它的升高或降低能预测潜在的骨转换情况。BAP 作为反映骨形成的标志物与骨组织形态测定结果有良好的相关性，其水平的显著增高或降低能够预测潜在的骨转化异常，且相对 PTH 而言它敏感性更高、特异性更强、在血清中更加稳定，可以作为一种预测肾性骨病骨转运类型的理想标志物。

综上，CKD-MBD 诊断和治疗全程中均需密切检测血钙、血磷、骨性磷酸酶（BAP）, 甲状旁腺激素（PTH），维生素 D（VitD）。

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参考文献

2017 年 KDIGO 关于慢性肾脏病 - 矿物质和骨异常（CKD-MBD）临床实践指南的解读中国循证医学杂志. 2017,17 (8):869-875.
慢性肾功能衰竭继发甲状旁腺功能亢进外科临床实践专家共识。中国实用外科杂志.2016,36 (5):481-486.
Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) CKD-MBD update work group. KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl, 2017, 7: 1-59.
袁群生，李雪梅. 2017 年 KDIGO 关于慢性肾脏病矿物质及骨异常临床实践指南更新与解读 [J]. 协和医学杂志，2018, v.9 (03):27-32.

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