项目文章集锦之转录组-蛋白质组联合分析

中科新生命蛋白代谢多组学

2023.2.07

时光荏苒，不知不觉，2022年已渐行渐远。虽有疫情反复肆虐，但科学领域仍百花齐放，成绩斐然，多篇蛋白质组学、代谢组学、高通量测序相关的研究成果见刊于各类SCI高分期刊，不断推进着生命科学与精准医学领域蓬勃发展。

中科新生命一直深耕于蛋白质组、代谢组、转录组、微生物组及多组学联合技术服务，也非常荣幸参与了多项科研工作的组学分析部分。据不完全统计，2022年全年共收录到客户项目文章567篇，其中包括Nature，Cell Research、Molecular Cancer、Signal Transduction and Targeted Therapy，Cell Host & Microbe、Nature Biomedical Engineering、Blood、Journal of Medical Virology等在内的20分以上的文章共计11 篇；Nature metabolism、Nature Communications，The Journal of Clinical Investigation，Advanced Science等等在内的10分-20分的文章共计83 篇，累计影响因子4100+，平均影响因子7.77分，硕果累累！在此恭喜各位研究团队的老师。

在多组学联合分析研究方向，【中科新生命】自发布联合分析产品以来，依托专业的技术平台和服务能力，获得广大科研工作者的青睐，收获颇丰。2023年，我们也将继续深耕。

接下来给大家分享几篇转录组-蛋白质组联合分析的项目文章，一起打开多组学联合分析的科研之门。

项目案例1

文章题目：Targeting FAPα-expressing hepatic stellate cells overcomes resistance to anti-angiogenics in colorectal cancer liver metastasis models

发表期刊：Journal of Clinical Investigation

影响因子：19.456

合作单位：暨南大学

研究意义：本文通过运用转录组学和蛋白质组学技术进行前期数据探索性挖掘，并结合细胞和分子生物学技术揭示了靶向表达FAPα的肝星状细胞克服了结直肠癌肝转移模型中抗血管生成药物的耐药性。

文章解读链接：项目文章JCI（IF 19.5）| 暨南大学张冬梅教授团队利用转录+蛋白联合解析结直肠癌肝转移药物耐药新机制

项目案例2

文章题目：The Eph receptor A4 plays a role in demyelination and depression-related behavior

发表期刊：Journal of Clinical Investigation

影响因子：19.456

合作单位：上海交通大学

研究意义：本文通过转录组学和蛋白组组学技术发现Epha4蛋白通过参与应激引起的脱髓鞘化过程调控抑郁样行为。研究结果为一些患者抑郁症状的病因提供了见解，并提示抑制EphA4或促进髓鞘形成可能是治疗抑郁症的一种有前途的策略。

原文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9012277/

项目案例3

文章题目：Overexpressed integrin alpha 2 inhibits the activation of the transforming growth factor β pathway in pancreatic cancer via the TFCP2-SMAD2 axis

发表期刊：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

影响因子：12.658

合作单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院

研究意义：作者利用转录组学和蛋白质组学共同揭示了ITGA2的表达可以通过TFCP2-SMAD2轴抑制胰腺癌中TGF-β信号通路的激活。因此，ITGA2通过体外增强TGF- β的抗癌作用，可能成为胰腺癌潜在的临床治疗靶点。

原文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8862343/

项目案例4

文章题目：Secreted MUP1 that reduced under ER stress attenuates ER stress induced insulin resistance through suppressing protein synthesis in hepatocytes

发表期刊：Pharmacological Research

影响因子：10.334

合作单位：中山大学附属第三医院

研究意义：在这项研究中，作者提供了肝脏MUPs显著降低导致内质网应激受损的证据。MUP1作为MUP家族中最丰富的成员，由内质网合成和加工，它受到内质网应激的负调节。从机制上讲，肝脏内质网应激导致MUP1形成聚集体并被困在内质网中，从而减少MUP1的分泌。此外，在肝细胞中补充重组MUP1增加了内质网钙离子外流至胞浆中，并短暂诱导预适应内质网应激，这有助于肝细胞通过抑制蛋白质合成来减轻化学诱导的内质网应激和内质网应激诱导的胰岛素抵抗，表明NAFLD的潜在治疗靶点。

文章解读链接：项目文章Pharmacol Res（IF 10）|中山大学附属第三医院利用转录组和蛋白组分析揭示MUP1减轻内质网应激的关键作用

项目案例5