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激活“杀手蛋白”破坏癌细胞

2016.5.30

  最近,澳大利亚莫纳什大学的研究人员,发现了触发细胞死亡的一种新方式,这一发现可能促使科学家开发某种药物,来治疗癌症和自身免疫性疾病。

  程序性细胞死亡,也称为细胞凋亡,是一个自然的过程,可将不需要的细胞从身体中移除。细胞凋亡如果出现故障,就可能使癌细胞肆意生长,或者使免疫细胞不当地攻击机体。

  被称为Bak的蛋白质对于细胞凋亡极为重要。在健康的细胞中,Bak蛋白处于一种惰性状态,但是当一个细胞接收到死亡信号时,Bak蛋白就变成一个破坏细胞的杀手蛋白。

  莫纳什大学生物医学发现研究所的Sweta Iyer博士、Ruth Kluck博士和他的同事们,发现了一种直接激活Bak蛋白来触发细胞死亡的新方式。他们将这一研究成果发表在5月24日的《Nature Communications》杂志上。

  研究人员发现,他们制备的一种用以研究Bak的抗体,实际上可与Bak蛋白结合并触发其激活。Kluck博士说,这些研究结果完全出乎我们的意料。 她说:“我们意识到,我们发现了一种全新的Bak激活方式,对此我们感到很兴奋。”她希望利用这一发现来开发促进细胞死亡的药物。

  她说:“我们极为关注的是,开发某种药物触发Bak激活来治疗疾病,如凋亡已经出错的癌细胞。这一发现给了我们一个新的起点,开发某种疗法直接激活Bak,并导致细胞死亡。”

  此前,已相继有研究解析癌细胞死亡的分子机制。2015年5月,美国埃默里大学Winship癌症研究所的肺癌研究人员,发现了一种新策略,利用细 胞凋亡——一种程序性细胞死亡的形式,用于肺癌的治疗。蛋白质Bcl-2是肿瘤治疗的一个已知靶标,因为它可让癌细胞通过细胞凋亡而逃避细胞死亡。相关研 究结果在线发表在《Cancer Cell》杂志。相关阅读:促使癌细胞死亡的分子途径。

  2015年9月,美国天普大学医学院的一项最新研究表明,一个蛋白质嵌入到线粒体表面,会打开细胞死亡的大门,从而导致细胞发生严重的能量故障。这 项新的研究结果发表在《Molecular Cell》杂志,表明用一个小分子抑制剂堵住这个大门,可能是治疗心脏病发作和中风等心血管疾病的关键。相关阅读:打开细胞死亡之门的蛋白质。

  今年3月份,来自圣犹大儿童研究医院的研究人员揭示出了一条线粒体细胞死亡的新途径,其与BOK蛋白有关。这一研究发现有可能促使开发出一些新方法在某些类型的癌细胞中触发细胞死亡。相关论文在线发表在《细胞》(Cell)杂志上。

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