阿霉素通过介导线粒体中铁的积累诱发心脏毒性
阿霉素(多柔比星)是一种广泛使用的化疗方案中的一个组成成分，但是，使用多柔比星会引发严重的心脏毒性。
目前还不清楚到底阿霉素如何促发心脏毒性，但已有研究提示，多柔比星相关心肌病的发展，是活性氧( ROS)的产生和铁积累的结果。
发表在Journal of Clinical Investigation杂志上的一则新研究中，西北大学Hossein Ardehali和同事们确定了阿霉素在心肌细胞线粒体内积累，这种积累会促进线粒体ROS的产生和铁的积累。
在阿霉素相关的心脏毒性小鼠模型中，线粒体铁转运蛋白质过表达后能减少线粒体的铁、活性氧的积累，并保护动物免于多柔比星诱发的心肌疾病。
动物用右丙亚胺(其能衰减阿霉素引起的心脏毒性)治疗，能降低线粒体铁积累水平和逆转阿霉素引起的心脏损伤。
此外，利用阿霉素治疗的患者心脏样本发现心肌疾病(Cardiomyopathies)患者相比与无心脏并发症患者，有更高水平的线粒体铁积累。这些数据表明，限制线粒体的铁蓄积能潜在限制阿霉素相关的心脏毒性。
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