其他诱导移植耐受的策略       过继输注Treg     同种抗原特异性CD4+CD25+Treg可抑制T细胞介导的同种移植排斥反应，诱导移植物长期耐受。其机制为：①Treg抑制同种反应性CD8+T细胞的胞毒作用；②Treg直接或间接下调DC表达共刺激分子或 黏附分子，抑制同种反应性T细胞激活、增殖，并诱导其失能或凋亡。实验研究表明：对已产生移植耐受的小鼠，采集其Treg并过继输入未产生耐受的同系动物体内，可使后者也产生对同一供者移植物的耐受，此即传染性耐受(infectious tolerance)。     DC相关的诱导耐受策略     DC在细胞免疫应答中(包括移植排斥反应)发挥关键作用。近年发现，DC是一群异质性细胞，其中包括某些具有负调节功能的亚类，例如，①未成熟DC，其表面仅表达低水平共刺激分子(CD86、CD80)和MHCⅡ类分子，可使特异性T细胞由于缺乏活化信号而失能或凋亡；②表达IDO的DC，其通过产生和分泌IDO而发挥负调节作用；③调节性DC，其表型为CDllcl。CD45RBhi。上述DC被统称为耐受型DC(tolerogenicDC)，它们在外周T细胞耐受的诱导和维持中发挥重要作用。因此，通过诱生或过继耐受型DC或使IX；维持在未成熟状态，均有可能诱导移植耐受。     定向调控Th细胞亚群分化一诱导免疫偏离     一般认为，Thl型细胞因子(如IL-2和IFN-γ)是参与排斥反应的重要效应分子；而Th2型细胞因子(如IL-4、IL-lO等)可拮抗Thl细胞并抑制CTI。功能，从而诱导移植耐受。因此，阻断Thl细胞及其所分泌细胞因子的效应，或增强Th2细胞及其所分泌细胞因子的效应，将有利于建立移植耐受。但是，由于细胞因子作用存在网络性，目前对于这种诱导耐受策略的应用前景尚存在争议。     阻断效应细胞向移植物局部浸润     趋化因子是参与急性、慢性排斥反应的重要介质。移植物局部产生的CXC、CX亚族趋化因子等可分别募集、激活中性粒细胞、单核／巨噬细胞、T细胞，从而介导对移植物组织的损伤效应。     文献已报道，通过阻断免疫细胞浸润和归巢，可明显延长移植物存活，例如，①CCR7基因敲除可阻断DC和初始T细胞向外周淋巴组织归巢，通过抑制同种抗原特异性免疫应答的启动，明显延长心脏移植物存活时间；②通过抑制某些趋化因子(如MCP-1、MIP-lα、IP-10、CCL22、RANTES、CCIAl等)及其受体(如CXCR3、CCR5等)表达，可干扰T细胞、DC和嗜酸粒细胞向移植物局部募集，从而延长皮肤移植存活；③阻断趋化因子及其受体的策略与CsA联用，可降低免疫抑制剂用量，且显示更佳的抗排斥效应。      文献报道，应用非细胞毒性抗CD4单抗(non-deleting anti-CD4 mAb)也可有效诱导移植耐受，其可能的机制是：①调节Thl／Th2细胞平衡，促使II．-4、IL-10等Th2型细胞因子的产生，影响Thl细胞分化和功能，从而抑制移植排斥；②诱导T细胞失能，而给予IL-2可打破耐受；③诱导Fas／FasL介导的细胞凋亡。     研究表明，小鼠抗CD4单抗所诱导的移植耐受也具有“传染性”，即耐受的T细胞可将其耐受性传递给初始T细胞，从而维持长久的外周耐受。 细胞毒性抗C1)4抗体诱导传染性耐受