脑干损伤的发病机制及临床表现
发病机制
脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上；扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤，头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中，延髓受损机会较多；双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折，则可直接损伤延髓；此外，当头部受击引起颅骨严重变形，通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。
原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次之，脑干受压移位，变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。
弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury，DAI)，系当头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤，病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体，大脑脚，脑干及小脑上脚等处，多属挫伤，出血及水肿，镜下可见轴索断裂，轴浆溢出，稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素，最后呈囊变及胶质增生，国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分，不应作为一种独立病征，通常DAI均有脑干损伤表现，且无颅内压增高，故需依靠CT或MRI检查才能诊断。
继发性脑干损伤为颞叶钩回疝，脑干受挤压导致脑干缺血损伤。
临床表现
1.意识障碍
原发性脑干损伤病人，伤后常立即发生昏迷，轻者对痛刺激可有反应，重者昏迷程度深，一切反射消失。如有昏迷持续时间较长，很少出现中间清醒或中间好转期，应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。
2.瞳孔和眼运动
改变眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理，它们的神经核均位于脑干，脑干损伤时可有相应变化，临床上有定位意义。中脑损伤时，初期两侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外倾斜；两侧损伤时，两侧瞳孔散大，眼球固定。脑桥损伤时，可出现两瞳孔极度缩小，光反射消失，两侧眼球内斜，同向偏斜或两侧眼球分离等征象。
3.去皮质强直
是中脑损伤的重要表现之一。因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢，而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。两者之间切断时，便出现去皮质强直。表现为伸肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。损伤较轻者可为阵发性，重者则持续发作。
4.锥体束征
是脑干损伤的重要体征之一。包括肢体瘫痪、肌张力增高，腱反射亢进和病理反射出现等。在脑干损伤早期，由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。但基底部损伤时，体征常较恒定。如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪，包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。严重损伤处于急性休克期时，全部反射可消失，病情稳定后才可出现。
5.生命体征变化
（1）呼吸功能紊乱 脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸；当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸；当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期，如小脑幕切迹疝的形成时，先出现呼吸节律紊乱，陈-施呼吸，在脑疝的晚期颅内压继续升高，小脑扁桃体疝出现，压迫延髓，呼吸即先停止。
（2）心血管功能紊乱 当延髓损伤严重时，表现为呼吸心跳迅速停止，病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期，此时脉搏缓慢有力，血压升高，呼吸深快或呈喘息样呼吸，以后转入衰竭，脉搏频速，血压下降，呼吸呈潮式，终于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先，在人工呼吸和药物维持血压的条件下，心跳仍可维持数天或数月，最后往往因心力衰竭而死亡。
（3）体温变化 脑干损伤后有时可出现高热，这多由于交感神经功能受损，出汗功能障碍，影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时，体温则可降至正常以下。
6.内脏症状
（1）上消化道出血 为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。
（2）顽固性呃逆。
（3）神经源性肺水肿 是由于交感神经兴奋，引起体循环及肺循环阻力增加所致。
