研究揭示Zac1是NF-kB的抑制因子。HDAC抑制剂通过上调其启动子区域的组蛋白乙酰化水平而诱导它的表达。Zac1蛋白分子通过与NF-
kB的p65亚基C-末端的直接结合而抑制其第468和536位丝氨酸残基的磷酸化，引起细胞内抗凋亡信号通路NF-kB活性的抑制。这一事件的结果是胚胎性癌细胞内原有的抑凋亡-促凋亡信号通路的平衡朝着促凋亡信号占优势这一方向倾斜，从而导致细胞凋亡。

　　该研究为HDAC抑制剂诱导胚胎性癌细胞凋亡的分子机制提供了重要的新颖认识，对于开发肿瘤治疗的分子靶点具有潜在的临床医学价值。该研究工作是在与王琛研究员的合作下完成的。

　　相关论文于5月6日在线发表于国际学术杂志Cell Death and
Differentiation。该研究工作得到国家自然科学基金委经费资助。