新研究揭示老年人发生肥胖及胰岛素抵抗的重要原因
众所周知，人口老龄化是全球现象，美国官方研究报告称，最快在2020年，全球65岁以上人口数量将超过5岁以下儿童。老年群体的增加导致衰老相关代谢紊乱疾病的发生率也显著增长。最近一些研究表明因衰老而出现的肥胖相关胰岛素抵抗在病因方面与高脂饮食诱导的肥胖相关胰岛素抵抗并不相同。在过去几年中，科学家们在揭示适应性免疫在营养驱动的能量代谢方面的作用投入了大量精力，而对衰老相关能量代谢方面的作用了解较少。
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在最近一项发表在国际学术期刊Diabetes上的文章中，来自加拿大的研究人员发现滤泡B2淋巴细胞（follicular B2 lymphocytes）以及B细胞特异性转录共激活因子OcaB的表达水平在脾脏、附睾旁白色脂肪组织（eWAT）中随年龄增长而增加，同时还伴随着循环系统中IgG的水平增加以及葡萄糖代谢平衡的受损。
研究人员发现敲除OcaB引起B细胞成熟和免疫球蛋白合成的下降，特别是IgG2c，会改善衰老诱导的葡萄糖不耐受以及胰岛素抵抗，并通过刺激eWAT和棕色脂肪组织对脂肪酸的利用促进能量消耗。将野生型小鼠的骨髓移植到敲除小鼠体内以改变eWAT中的B2细胞群体和IgG水平，这会损伤葡萄糖耐受、胰岛素敏感性以及能量消耗情况，还会导致衰老小鼠出现体重的增加。
这些结果都表明随衰老过程，B细胞相关的适应性免疫能够促进葡萄糖不耐受和脂肪堆积的出现。该研究为揭示老年人肥胖及胰岛素抵抗的病因以及开发相关治疗药物提供了新的方向。
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