超氧化物歧化酶的临床意义
在国外，SOD常用于对缺血、出血性心、脑等重要脏器病伤（或手术治疗后）引发的继发性（自由基）过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测，以指导临床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立，它对自由基继发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重要参考价值。
比较一致的意见是：SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标，但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归（自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果）的判断，实时动态监测具有重要参考价值。
1、SOD水平降低
（1）生理性降低：
①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏，硒是GSHPx 的组成部分，铜锌是Cu/Zn-SOD的成分，锰是Mn-SOD的成分。
②一般老年人清除酶活力降低，老年人新陈代谢功能下降，酶诱导生成减少，不能维持自由基的低浓度动态平衡。
（2）病理性降低：
①脑部神经疾病脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, 缺氧缺血性脑病)、外伤：颅脑损伤
②缺血性心脏病心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞
③医学手术救治治疗后继发损伤
缺血-再灌注损伤（IRI）
全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）
某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤
放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病
2、SOD水平增高
（1）生理性增高：
长时间外源性增加过多的SOD，机体将不能维持一定量的自由基水平，免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能，过低的自由基会引起生理生化过程失常，破坏正常的生理功能，如：机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等，并引起严重的毒副作用。
（2）病理性增高：
国内外研究表明，在急性病患发生初期，当机体自由基产生大幅过多激增时，机体会很快引起氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
