TLRs是近年来发现的一类重要的模式识别受体(pattern recognition
receptor,PRR)，它可通过识别病原相关的分子模式(pathogen-associated molecu-lar
pattern，PAMP)及某些内源性配体引发信号转导，导致固有免疫的激活和炎性介质的释放,并参与人体多种免疫相关疾病的发生。TLR4是众多
TLRs家族成员中研究较深入的受体之一。TLR4与肿瘤的生物学行为密切相关，因此，TLR4成为当前肿瘤免疫领域一个新的研究热点。
在这篇文章中，研究人员探讨了TLR4活性在肝癌形成和进展中所起的作用。研究人员利用野生型和TLR4突变型小鼠构建出了二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌小鼠模型，基于形态学、免疫学和生化指标，评估了肝癌的形成与进展，以及衰老反应。他们发现通过遗传或药物阻断TLR4会增加DEN诱导的肝癌形成几率以及促进疾病进展。相比于野生型组，TLR4突变小鼠的肿瘤结节数、肿瘤体积和动物死亡均增高。