概述与透析有关的（β2-微球蛋白）淀粉样变性（Aβ2 M）的发病机制
大多数接受长期血透析或腹膜透析历时8年以上的病人，都会发生这种局限性淀粉样变性，关节和关节周围，骨和腕管组织有β-微球蛋白淀粉样物沉积，患者可有风湿性证候，如慢性肩痛和肩峰下囊压痛，腕和指关节肿痛，腕伸肌腱处腱鞘增生以及腕骨，股骨和肱骨等处软骨下侵蚀的X线征等，肱骨和股骨的病理骨折亦有报道。
β2-微球蛋白是Ⅰ类组织相容性主复体分子非共价连接链，人类一切有核细胞几皆有此物，分解代谢须赖正常肾脏的滤过和排出，透析病人和末期肾病患者，血浆β2-微球蛋白水平增高，以乙酸纤维素或卡普罗芬（cuprophane）制作的常规透析膜由于对蛋白清除效能差，未能有效清除此物，加之这些膜还能诱导补体活
化和IL-1生成，亦可促使β2-微球蛋白聚集，β蛋白（Alzheimer氏病）淀粉样变性。
Alzheimer氏病是老年性痴呆最常见的病因，见于5%～10e岁以上老人，对Alzheimer氏病患者脑的神经病理研究显示：杏仁核，海马和额，颞，顶叶等处，常见神经纤维缠结和衰老斑（neuritic plaques），不仅如此，老年病人和Alzheimer氏病患者柔脑膜和大脑皮质的中，小管径动脉，还有无细胞性增厚，常规组织学检查技术显示：脑膜血管壁和衰老斑中心区的无定形物质，为淀粉样物的典型染色特性，两种淀粉样沉积物的生化性质已鉴定为一新的40氨酸蛋白（β-蛋白），它是由一种称为“β-淀粉样物前体蛋白”（“β-amyloid precursorprotein”）的大得多的跨膜糖蛋白水解生成的，在某些类型的家族性Alzheimer病时，前体蛋白因点突变（point mutations）而使单个氨酸被取代，近来研究发现：多数迟发性，散发性Alzheimer氏病患者的载脂蛋白E4（ApoE4）等位基因与脑和脑血管中Aβ沉积有强烈相关性，有证据显示：脑血管壁中β蛋白淀粉样物沉积，是老人发生非创伤性-高血压性脑出血的重要原因，通常以脑叶出血形式出现，波及皮质和皮质下白质，还从一个荷兰宗族中发现一种家族性综合征，使得一些家族成员年届四到五旬时死于脑出血（荷兰型遗传性脑出血及淀粉样变性），已证明是由于该蛋白中有氨酸取代所致。
