“消炎”这件事，并不简单！
“这项研究促使我们提出了一个新理论，即免疫应答空间调节之‘定位原则’，” Chavakis说。“换句话说，负责维持身体平衡的分子，稳态分子，可以根据其所在位置执行不同调节功能。”
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炎症与许多健康状况有关，从关节炎、糖尿病到多发性硬化症、红斑狼疮和癌症等等。虽然炎症可以帮助我们处理组织损伤或感染，但是当它持续存在时，就会出现问题——潜在伤害周围组织。
为了预防或改善不良损伤，机体有一套主动清除炎症的策略。“这可不仅仅是扑灭炎症的火焰，”宾夕法尼亚大学George Hajishengallis说。“还必须在炎症导致破坏之前将它们恢复到原来的样子。”
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宾夕法尼亚大学牙科医学院的George Hajishengallis教授领导的一项新研究发现了这一过程的关键参与者：Del-1蛋白。此前的研究强调了Del-1在抑制炎症发生中的作用，但新研究表现它也在积极地清除炎症，预示着它真正的身份非常不同寻常。在这篇《Nature Immunology》文中，研究人员认为，该蛋白的功能实际上取决于表达它的细胞类型。
“这项研究促使我们提出了一个新理论，即免疫应答空间调节之‘定位原则’，” Chavakis说。“换句话说，负责维持身体平衡的分子，稳态分子，可以根据其所在位置执行不同调节功能。”
Chavakis等人研究Del-1蛋白很多年了，一系列实验和发表文章证明该蛋白对炎症形成至关重要。他们以牙周炎作为研究模型，发现Del-1蛋白可以抑制中性粒细胞活性，阻止炎症破坏牙龈和造成骨丢失。
在新研究中，他们想看看Del-1是否还有其他作用。他们与宾夕法尼亚大学牙科医学院的牙周病学教授Jonathan M. Korostoff合作，发现治疗中的牙周炎患者体内Del-1水平升高。随后，他们转向牙龈疾病小鼠模型以探究其分子机理，与人类数据一致的是，当动物疾病出现好转时也表现出Del-1表达升高。
“Del-1表达升高并不一定意味着什么，”Hajishengallis说。“但是当我们敲除小鼠Del-1后再重复实验，无论如何治疗炎症都无法消退。”
因此科学家们怀疑，Del-1是控制炎症消退的必要组成部分。为了进一步探讨这种可能性，他们又转向另一种疾病模型，腹膜炎。
在该疾病模型中观察到了同样的效果，进一步强化了Del-1的分子桥作用——通过将濒临死亡的中性粒细胞与巨噬细胞连接加速它们的清除，从而维持更平静的体内环境。清除死亡中性粒细胞的过程被称为胞葬作用（efferocytosis）。
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